Dopamiinin ja skitsofrenian välinen yhteys
Kirjoittanut ja tarkastanut psykologi Valeria Sabater
Hallusinaatiot, harhaluulot, ajatushäiriöt, epätoivo, suunnitteluongelmat, itsemurha-ajatukset… Harvat sairaudet ovat tuhoisampia kuin skitsofrenia. Se vaikuttaa lähes yhteen prosenttiin väestöstä ja on yleensä dramaattinen sekä siitä kärsiville että heidän perheilleen, jotka joutuvat katsomaan avuttomana lähellä heidän läheistensä kärsiessä.
Skitsofreniaa on erilaisia tyyppejä ja siihen voi liittyä muita sairauksia. Se on vakava ja krooninen mielentila. Tähän päivään mennessä sen alkuperälle on pohdittu useita selityksiä. Tiedämme, että sillä on geneettinen komponentti ja että esimerkiksi huumeiden käyttö nuorena voi aktivoida sen noin 21-25 vuoden iässä.
Sen kehityksessä on kuitenkin yksi muuttuja, jota on harkittu vuosikymmeniä ja joka on tieteellisesti vahvistettu. Se on se tosiasia, että dopamiini ja skitsofrenia liittyvät suoraan toisiinsa. Tämä tarkoittaa sitä, että potilaan aivot sisältävät liikaa tätä välittäjäainetta. Vaikka tämä mekanismi on osoitettu laajalti, sitä ei kuitenkaan vielä ymmärretä hyvin.
Tällä hetkellä tiedetään, että psykoosilääkkeet vähentävät dopamiinitasoja. Joten mitä tapahtuisi, jos kehitettäisiin hoito, joka normalisoi täysin tämän elementin virtauksen ja tuotannon? Varmasti tuhansien ihmisten elämä muuttuisi täysin?
Skitsofrenian ympärillä on valtava stigma. Potilaita pidetään aggressiivisina ja vaarallisina, kun todellisuudessa he ovat henkilöitä, joilla on paljon kärsimystä. He yrittävät usein ottaa oman henkensä paetakseen kipua ja häpeää.
Aivot, jotka toimivat eri tavalla
Skitsofrenia on erittäin vakava ja rappeuttava krooninen mielisairaus. Varhainen diagnoosi ja riittävä psykofarmakologinen hoito helpottavat kuitenkin yksilön sopeutumista elää sen kanssa. On erittäin tärkeää, että potilaat voivat hallita stressitekijöitään ja saada pätevää sosiaalista ja kliinistä tukea.
Monissa tapauksissa ongelmana on sosiaalinen leima ja mielenterveysresurssien puute. Vaikka jokainen tapaus on ainutlaatuinen ja monimutkainen, perheet eivät aina onnistu saamaan riittäviä keinoja sairaan läheisensä hoitamiseen. Tästä tilanteesta Maailman terveysjärjestö on puhunut jo pitkään.
Suurin toivo on tehokas hoito, joka parantaisi taudin tai kontrolloisi sitä jättämättä sivuvaikutuksia. Antipsykoottinen hoito nimittäin aiheuttaa yleensä monia muita oireita. Onneksi näyttää siltä, että tämä tulevaisuus on lähempänä, koska dopamiinin ja skitsofrenian välinen suhde äkättiin hiljattain.
Skitsofreniapotilaiden kuolemanjälkeiset analyysit ovat paljastaneet yhteyden liiallisen dopamiinin ja skitsofrenian kehittymisen välillä.
Alkuperä on aivojuovion häntätumakkeessa
Hypoteesi, että skitsofreniapotilailla on liikaa dopamiinia aivoissa, ilmestyi jo 1950-luvulla. Siitä lähtien aiheesta on tehty paljon tutkimusta. Nykyään tietokonetomografiatekniikoiden edistymisen ansiosta saatavilla on enemmän tietoa.
Johns Hopkins University, Baltimore (USA) julkaisi hiljattain tutkimuksen. Tutkijat suorittivat kuolemanjälkeisiä analyysejä 443 yksilölle. Heistä 154 oli kärsinyt skitsofreniasta. Loput olivat joko neurotyyppisiä tai heillä diagnosoitiin kaksisuuntainen mielialahäiriö.
Tiedot osoittivat, että kaikilla skitsofreniapotilailla oli liiallista dopamiinin kertymistä. Lisäksi tutkijat pystyivät tunnistamaan joukon geenejä, joiden uskotaan välittävän tämän taudin.
Arvokkain löydetty tieto oli se, että tämän tilan alkuperä sijaitsee aivojuovion häntätumakkeessa. D2-autoreseptorit ovat jakautuneet tälle alueelle ja ne lakkaavat säätelemästä dopamiinin virtausta näillä potilailla.
Mitä vaikutuksia dopamiinin kertymisellä on aivoihin?
Dopamiinin ja skitsofrenian hypoteesista on keskusteltu vuosikymmeniä. Sen aiheuttava mekanismi ymmärretään vihdoin. Mutta mitkä ovat näiden reseptorien vaikutukset, jotka eivät säätele dopamiinin sisäänvirtausta aivojuovion häntätumakkeessa?
- Dopamiinin kertymisen myötä syntyy skitsofrenian positiivisia oireita. Nämä ovat muutoksia suunnittelussa, huomiossa ja ajattelussa yleensä. Esiintyy myös harhakuvitelmia, hallusinaatioita ja kehon kiihtyneisyyttä.
- Myös negatiiviset oireet kehittyvät. Näitä ovat motivaation puute, emotionaalinen tasoittuminen, nautinnon tunteiden puuttuminen jne.
Yleensä dopamiinin muutos aiheuttaa yleistä hermosolujen ylistimulaatiota sekä prefrontaalisessa aivokuoressa että limbisessä järjestelmässä. Ajattelu ja tunteet muuttuvat täysin.
Tulevaisuudessa hoitoa saattaa olla saatavilla skitsofrenian käsittelemiseksi geneettisestä näkökulmasta.
Mahdollisuudet onnistuneemmalle hoidolle
Ottaen huomioon, että dopamiinin ja skitsofrenian välillä on enemmän kuin merkittävä suhde, mitkä ovat tulevaisuuden kliiniset näkymät? Ratkaisu näyttää olevan dopamiinitasoja vähentävän lääkkeen kehittämisessä. On kuitenkin huomattava, että tällä hetkellä käytetyt antipsykootit vaikuttavat vähentämällä tämän välittäjäaineen virtausta.
Ongelmana on, että näillä lääkkeillä on yleensä vakavia sivuvaikutuksia. Esimerkiksi ekstrapyramidaaliset oireet, kuten vapina, levottomuus, lihassupistukset, heikko hengitys, kuolaaminen ja muuttuneet ilmeet. Vaikka on totta, että toisen sukupolven psykoosilääkkeet ovat paljon parempia kuin ensimmäisen, ne eivät ole täydellisiä.
Tulevaisuudessa tavoitteena on kehittää hoitomuoto, joka käsittelee sairautta geneettisestä näkökulmasta. Tämä mahdollistaisi aivojen “muovauksen” niin, että ne eivät kehitä niitä poikkeavuuksia, jotka voivat aiheuttaa tämän vakavan sairauden. Sillä välin on todellinen tarve tarjota parempaa kliinistä ja psykososiaalista tukea skitsofreniasta kärsiville potilaille ja heidän perheilleen.
Kaikki lainatut lähteet tarkistettiin perusteellisesti tiimimme toimesta varmistaaksemme niiden laadun, luotettavuuden, ajantasaisuuden ja pätevyyden. Tämän artikkelin bibliografia katsottiin luotettavaksi ja akateemisesti tai tieteellisesti tarkaksi.
- Brisch R, Saniotis A, Wolf R, Bielau H, Bernstein HG, Steiner J, Bogerts B, Braun K, Jankowski Z, Kumaratilake J, Henneberg M, Gos T. The role of dopamine in schizophrenia from a neurobiological and evolutionary perspective: old fashioned, but still in vogue. Front Psychiatry. 2014 May 19;5:47. doi: 10.3389/fpsyt.2014.00047. Erratum in: Front Psychiatry. 2014;5:110. Braun, Anna Katharina [corrected to Braun, Katharina]; Kumaritlake, Jaliya [corrected to Kumaratilake, Jaliya]. PMID: 24904434; PMCID: PMC4032934.
- Davis KL, Kahn RS, Ko G, Davidson M. Dopamine in schizophrenia: a review and reconceptualization. Am J Psychiatry. 1991 Nov;148(11):1474-86. doi: 10.1176/ajp.148.11.1474. PMID: 1681750.
- Kynon J. M. Benjamin, Qiang Chen, Andrew E. Jaffe, Joshua M. Stolz, Leonardo Collado-Torres, Louise A. Huuki-Myers, Emily E. Burke, Ria Arora, Arthur S. Feltrin, André Rocha Barbosa, Eugenia Radulescu, Giulio Pergola, Joo Heon Shin, William S. Ulrich, Amy Deep-Soboslay, Ran Tao, the BrainSeq Consortium, Thomas M. Hyde, Joel E. Kleinman, Jennifer A. Erwin, Daniel R. Weinberger & Apuã C. M. Paquola. “Analysis of the Caudate Nucleus Transcriptome in Individuals With Schizophrenia Highlights Effects of Antipsychotics and New Risk Genes.” Nature Neuroscience (First published: November 01, 2022) DOI: 10.1038/s41593-022-01182-7
Tämä teksti on tarkoitettu vain tiedoksi eikä se korvaa ammattilaisen konsultaatiota. Jos sinulla on kysyttävää, konsultoi asiantuntijaasi.