Nietzschen hulluuden mahdollinen alkuperä

Friedrich Nietzschen älyllinen tuotanto liittyi läheisesti hänen kärsimäänsä neurologiseen sairauteen. Mistä yhden 1800-luvun suurimpien ajattelijoiden henkinen epätasapaino saikaan alkunsa?
Nietzschen hulluuden mahdollinen alkuperä
Gorka Jiménez Pajares

Kirjoittanut ja tarkastanut psykologi Gorka Jiménez Pajares.

Viimeisin päivitys: 16 maaliskuuta, 2023

Vuosien varrella on julkaistu monia tutkimusartikkeleita yrityksissä löytää avain Friedrich Nietzschen kärsimään sairauteen. Saksalaistaustainen suuri filosofi ja ajattelija kuoli 56-vuotiaana. Hän kärsi oireista, joita lääketiede ei tuolloin kyennyt selittämään. Aina viime aikoihin asti Nietzschen hulluuden syy pysyi mysteerinä.

Hänen tuolloin saamansa diagnoosi oli samanlainen kuin monilla muilla kuppaa sairastavilla taiteilijoilla. Hän koki yleisen halvauksen, joka johtui kupan harvinaisemmasta muodosta. Uusimmat tutkimukset viittaavat kuitenkin siihen, että hänen sairautensa sopivampi diagnoosi olisi frontotemporaalinen dementia.

“Todellinen maailma on paljon pienempi kuin kuvitteellinen.”

-Friedrich Nietzsche-

Nietzschen hulluuden alkuperä, dementia.
Mayo Clinicin mukaan frontotemporaalinen dementia on yhdistetty geneettisellä tasolla amyotrofiseen lateraaliskleroosiin.

Nietzschen hulluuden oireita

Nietzsche kärsi progressiivisesta ja tuhoisasta rappeutumisesta. Se alkoi 24-vuotiaana, kun hän aloitti filologian opettamisen. Varhain hänen sairautensa oireisiin kuuluivat vakavat päänsäryt ja oikean kentän näköhäiriöt.

Nietzschen sairauden oireet olivat niin voimakkaita, että hän joutui luopumaan professorin virastaan ja asettumaan Torinoon, Italiaan. Marcelo Miranda väittää, että juuri täällä Nietzschen mielenterveyshäiriö tuli hallitsemattomaksi. Tämän seurauksena hän joutui sairaalahoitoon ensin Baseliin ja myöhemmin Jenaan.

Nietzschen hulluuden oireita olivat seuraavat:

  • Hyperoraalinen käyttäytyminen. Tämä tarkoittaa pakonomaista tarvetta asettaa sekä syötäviä että syötäväksi kelpaamattomia esineitä suuhun. Siihen liittyy imeminen, pureskelu, pureminen jne.
  • Outo ja välinpitämätön käytös kehostaan huolehtimisen suhteen.
  • Hyperfagia tai ahne ruokahalu.
  • Vihanpurkaukset.
  • Aggressiivinen käytös.
  • Koprofagia. Omien ulosteiden syöminen.
  • Megalomaaniset tai suuruusharhat.
  • Dramaattiset muutokset persoonallisuudessa.

“Nietzsche allekirjoitti kirjeensä nimillä ‘Phoenix’, ‘Antikristus’ ja ‘Dionysus’ ja lähetti halveksivia kirjeitä keisarille ja Bismarckille. Hän kutsui itseään ‘kaikkien vuosituhansien lunastajaksi’.”

-Marcelo Miranda-

Frontotemporaalinen dementia

Tietyt tutkimukset tukevat sitä tosiasiaa, että Nietzschen hulluus voidaan tällä hetkellä selittää frontotemporaaliseksi dementiaksi.

American Psychiatric Associationin (APA) mukaan tälle dementialle on ominaista salakavala alkaminen ja asteittainen (ei nopea eikä hidas) eteneminen. Lisäksi siinä esiintyy samantyyppisiä oireita kuin mitä Nietzsche koki:

  • Muutokset käyttäytymisessä. Esimerkiksi esteettömyys, apatia, inertia, empatian puute, pakkomielteet ja pakko-oireet. Edellä mainitut hyperfagia ja hyperoraalinen käyttäytyminen sisältyvät tähän. Lisäksi sosiaalisessa kognitiossa tapahtuu muutoksia. Tämä tarkoittaa, että tapa, jolla sairastunut käsittelee ihmissuhteista saatua tietoa, muuttuu voimakkaasti.
  • Muutokset kielessä. Nämä liittyvät sen vastaanottoon, käsittelyyn ja ilmaisuun.

Frontotemporaalisen dementian diagnoosin tekemiseksi muut mahdolliset syyt on suljettava pois. Esimerkiksi aivohalvaus, kasvain tai kilpirauhassairaus sekä tietyt muut psykiatriset sairaudet.

Frontotemporaalisen dementian etiologia on edelleen tuntematon. Siitä huolimatta, tänään on joitakin hyväksyttyjä tosiasioita, jotka mainitsemme alla.

“Tarvitsen kumppaneita, eläviä, en kuolleita kumppaneita ja ruumiita, joita kannan mukanani minne haluan.”

-Friedrich Nietzsche-

Frontotemporaalisen dementian syyt

Huolimatta siitä, että tämäntyyppisen dementian syy-seuraus -suhteesta ollaan melko tietämättömiä, useita hypoteeseja on harkittu, joista osa on menestyneempiä kuin toiset. Neurokuvausmenetelmien avulla näillä potilailla voidaan havaita tiettyä atrofiaa. Toisin sanoen aivokuoren tiettyjen alueiden, erityisesti ohimolohkon ja otsalohkon, kutistumista.

“Se on hyvin harvinainen ja heterogeeninen dementiatyyppi, jolla on yleisesti tuntematon etiologia (50 prosentissa tapauksista sitä ei tunneta).”

-Amparo Belloch-

Frontotemporaalinen dementia magneettiresonanssilla kuvattuna.

Psykopatologian professori Amparo Belloch mainitsee, että on tunnistettu joitakin geenejä, jotka voivat olla mukana:

  • Geeni, joka koodaa tau-proteiinia. Se sijaitsee kromosomeissa 3 ja 17.
  • MAPT-mikrotubuluksiin liittyvä geeni.
  • Granuliiniin liittyvä geeni GRN (progranuliinigeeni).
  • C9ORF72 valosiinia sisältävä proteiinigeeni.

Frontotemporaalisessa dementiassa oireet alkavat yleensä 40–65 vuoden iässä. Saattaa kuitenkin olla tapauksia, kuten Nietzschen tapaus, joissa ne esiintyvät aikaisemmin. Kun tauti on ilmennyt, se aiheuttaa yleensä henkilön kuoleman kolmesta neljään vuotta diagnoosin jälkeen.

Tämäntyyppinen dementia kattaa noin 20 prosenttia kaikista rekisteröidyistä dementiatapauksista. Jos perheessäsi on esiintynyt tämäntyyppistä dementiaa, saattaa olla hyvä ajatus käydä lääkärin vastaanotolla. Näin voit selvittää, onko olemassa tunnistettuja riskitekijöitä, joihin voit puuttua.


Kaikki lainatut lähteet tarkistettiin perusteellisesti tiimimme toimesta varmistaaksemme niiden laadun, luotettavuuden, ajantasaisuuden ja pätevyyden. Tämän artikkelin bibliografia katsottiin luotettavaksi ja akateemisesti tai tieteellisesti tarkaksi.


  • Campohermoso Rodríguez, O. F. (2008). De la Genialidad a la Locura Friedrich Nietzsche. Cuadernos Hospital de Clínicas, 53(2), 91-96.
  • Miranda, M. (2016). LA DEMENCIA DE FRIEDRICH NIETZSCHE O¿ CÓMO PUEDE MODIFICAR LA CREATIVIDAD UNA DEMENCIA?. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(3), 413-415.
  • Miranda, M., & Navarrete, L. (2007). ¿ Qué causó la demencia de Friedrich Nietzsche?. Revista médica de Chile, 135(10), 1355-1357.
  • American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (Dsm-5-Tr(tm)) (5.a ed.). American Psychiatric Association Publishing.
  • Condor, S., & Antaki, C. (2000). Cognición social y discurso. El discurso como estructura y proceso. Barcelona: Gedisa, 453-489.
  • Martínez Valdés, H. (2021). Revisión sistemática: Diagnóstico diferencial entre Enfermedad de Alzheimer y LATE en pacientes con deterioro cognitivo.
  • Belloch, A. (2022a). Manual de psicopatología, vol II.
  • Demencia frontotemporal – Síntomas y causas – Mayo Clinic. (2021, 16 noviembre). https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/frontotemporal-dementia/symptoms-causes/syc-20354737
  • Biologia, A. (2022, 20 julio). Analisis-del-gen-GRN-en-pacientes-con-demencia-frontotemporal-DFT-y-del-gen-C9ORF72-en-pacientes-con-DFT-y-esclerosis-lateral-amiotrofica-ELA. Passei Direto. https://www.passeidireto.com/arquivo/111101587/analisis-del-gen-grn-en-pacientes-con-demencia-frontotemporal-dft-y-del-gen-c-9-/4

Tämä teksti on tarkoitettu vain tiedoksi eikä se korvaa ammattilaisen konsultaatiota. Jos sinulla on kysyttävää, konsultoi asiantuntijaasi.