Mitä aivoille tapahtuu ennen kuolemaa
Kirjoittanut ja tarkastanut psykologi Paula Villasante
Yksi ihmisyyden suurimmista mysteereistä on se, mitä aivoille tapahtuu ennen kuolemaa. Tutkijat ympäri maailmaa ovat etsineet vastausta tähän kysymykseen, mutta kukaan ei ole onnistunut löytämään selkeää vastausta.
Vuonna 2018 saksalaisen sairaalan Charite Berlinin sekä Cincinnatin yliopiston (Ohio, Yhdysvallat) tutkijat yrittivät vastata tähän iänikuiseen kysymykseen. Heidän tavoitteenaan oli selvittää mitä aivoille tapahtuu, kun niiden energia kuluu loppuun ja ne lakkaavat saamasta verta.
Sen tehdäkseen tutkijat käyttivät elektrodeja tulkitakseen sellaisten potilaiden aivojen aktiivisuutta, jotka olivat kärsineet katastrofaalisesta aivovammasta, kuten aivohalvauksesta. Tämä tieto auttoi valaisemaan aivohalvauksen seurauksia tuoden myös tärkeää tietoa kuoleman neurobiologiasta.
Kuoleman neurobiologia
Aivot ovat kehossa oleva elin, joka on kaikista alttein hypoksemialle ja iskemialle. Hypoksia on sitä, kun elin ei saa tarpeeksi happea verestä. Iskemia puolestaan on verenkierron vähentymistä tai keskeytymistä tietyllä alueella. Hapenpuute aiheuttaa soluvaurioita.
Hypoksialle ja iskemialle eniten alttiita olevia soluja ovat:
- Neokortikaaliset pyramidaaliset neuronit II-, IV- ja V-kerroksissa.
- Hippokampuksen CA1-pyramidaaliset neuronit.
- Aivojuovion neuronit.
- Purkinjen solut.
Aivojen verenkierron keskeytyminen aiheuttaa peruuttamatonta vahinkoa näille neuroneille alle 10 minuutissa. Tämä voi tapahtua esimerkiksi sydän- ja hengityselinten pysähtymisen jälkeen.
Mitä aivoille tapahtuu ennen kuolemaa?
Ennen Jens Dreierin tekemää tutkimusta tutkijat pystyivät perustamaan hypoteesinsa vain EEG-aivosähkökäyrästä saatuihin tietoihin, kuten:
- Aivokuolemaa esiintyy silloin, kun EEG hiljenee.
- Aivokuoren neuronit voivat pysyä polarisoituneina useiden minuuttien ajan “sähköhiljaisuuden” aikana.
Kokeilu
Tämän tutkimuksen aikana tutkijat analysoivat mitä potilaiden fysiopatologialle tapahtui äkillisen hypoksian/iskemian aikana, joka tapahtui heidän päättäessään potilaiden elintoimintojen ylläpidon.
Teho-osastolla ollessaan tutkimukseen osallistuneita potilaita neuromonitoroitiin kallonsisäisten elektrodien avulla. He olivat kärsineet jostain näistä:
- Lukinkalvonalaisesta verenvuodosta (SAV)
- Pahanlaatuisesta puolipalloinfarktista
- Traumaattisesta aivovauriosta
Tutkijat suorittivat neuromonitoroinnin potilaiden kuoleman aikana. Kaikilla tutkimukseen osallistuneilla potilailla oli DNR-päätös (päätös pidättäytyä elvyttämisestä).
Yhteenveto
Vakavasta aivovauriosta kärsivillä potilailla kokeilu osoitti, että pitkät aivokuoren sähköhiljaisuuskaudet aiheuttivat usein laajennettua hermosolujen depolarisaatiota.
Laajennettu depolarisaatio on melkein täydellinen hermo- ja gliasolujen depolarisaatioaalto verisuonten supistumisen ja laajentumisen kanssa. Laajennettu depolarisaatio voi tapahtua seuraavien sairauksien aikana:
- Silmämigreenit
- Lukinkalvonalainen verenvuoto
- Aivojen sisäinen verenvuoto
- Nivelreuma
- Iskeeminen aivohalvaus
Tämä laukaisee levitysmallin, jossa laajennettu depolarisaatio voi tunkeutua kudokseen. Vaikuttaa siltä, kuin depolarisaatio olisi vain ilmeistä neuromonitoroinnin yhteydessä, jossa käytetään aivokuvantamista. Tutkijat tulivat siihen tulokseen, että ihmisaivot reagoivat vakavaan aivoiskemiaan konkreettisella patologisella kaavalla. Tietyt neuronityypit yrittävät estää aivoja kuolemasta luomalla sähköisen epätasapainon.
Kun aivot lakkaavat vastaanottamasta hapettunutta verta, pyrkivät neuronit kasaamaan jäljellä olevat voimavarat. Tapahtuu hajoamaton masennus, jota seuraa depolarisaation leviäminen, joka tunnetaan myös nimellä “aivotsunami”.
Mitä aivoille siis tapahtuu ennen kuolemaa? Tiivistettynä voidaan sanoa, että leviävä depolarisaatio tarkoittaa myrkyllisten muutosten alkua soluissa, mikä johtaa kuolemaan. Depolarisaatio ei kuitenkaan yksinään ole varman kuoleman merkki, sillä siitä voidaan toipua. Tähän aiheeseen liittyy kuitenkin vielä paljon tutkittavaa ja siksi tarvitaan vielä lisätutkimuksia.
Kaikki lainatut lähteet tarkistettiin perusteellisesti tiimimme toimesta varmistaaksemme niiden laadun, luotettavuuden, ajantasaisuuden ja pätevyyden. Tämän artikkelin bibliografia katsottiin luotettavaksi ja akateemisesti tai tieteellisesti tarkaksi.
-
Dreier, J. P., Major, S., Foreman, B., Winkler, M. K., Kang, E. J., Milakara, D., … & Andaluz, N. (2018). Terminal spreading depolarization and electrical silence in death of human cerebral cortex. Annals of neurology, 83(2), 295-310.
-
Ayad, M., Verity, M. A., & Rubinstein, E. H. (1994). Lidocaine delays cortical ischemic depolarization: relationship to electrophysiologic recovery and neuropathology. Journal of neurosurgical anesthesiology, 6(2), 98-110.
-
Somjen, G. G. (2004). Irreversible hypoxic (ischemic) neuron injury. In Ions in the Brain (pp. 338-372). Oxford University Press, New York.
Tämä teksti on tarkoitettu vain tiedoksi eikä se korvaa ammattilaisen konsultaatiota. Jos sinulla on kysyttävää, konsultoi asiantuntijaasi.