Sekavuustila Alzheimerin taudissa
Sekavuustila on kliininen häiriö, joka vaikuttaa keskittymiseen ja kognitioon. Sen patofysiologia ei ole kuitenkaan kovin tunnettu.
Alzheimerin tauti on kaikkein yleisin dementian aiheuttaja. Siksi kognitiivisten toimintojen rappeutuminen vaikuttaa olevan tämän sairauden kognitiivisten oireiden ydin. Muilla oireilla voi myös olla tärkeä rooli. Näiden oireiden ohella tarkkailemme nyt Alzheimerin taudin sekavuustilaa.
Tämä neurokognitiivinen häiriö muuttaa kognitiota ja keskittymistä. Tavallisesti nämä ovat lääketieteellisen komplikaation fysiologisia seurauksia. Tämän lisäksi Alzheimerin tauti koostuu rappeuttavista prosesseista, joille on luonteenomaista kolinergisten neuronien menetys, joka puolestaan on oleellinen aivojen kunnollisen toiminnan kannalta.
Sekavuustila on kliininen häiriö, joka vaikuttaa keskittymiseen ja kognitioon. Sen patofysiologiaa ei kuitenkaan tunneta kovin hyvin. Vaikka tiedemiehet tunnistavatkin systemaattisesti kognitiivisen rappeutumisen ja dementian sekavuustilan pääriskitekijänä [2, 3], mekanismit jotka edistävät tätä riskin lisääntymistä, ovat edelleen epäselviä.
Vuoden 2009 tutkimuksen mukaan harhojen ilmestyminen voi vaikuttaa kognitioon. Täten sekavuustila ilmenee 66-88 % Alzheimerin taudin potilaista. Nämä kaksi patologiaa kulkevat käsi kädessä. Tämä tutkimus osoittaa, että Alzheimerin taudin sekavuustila kiihdyttää kognitiivista rappeutumista potilaissa.
Sekavuustila
Patologisesti hajanainen aivojen toimintahäiriö aiheuttaa sekvauustilaa. Sekavuustilalla on lukuisia aiheuttajia. Kirjailijat Blass ja Gibson yhdistävät nämä aiheuttajat kahteen mahdollisuuteen:
- Huumeet
- Aivojen metabolinen vajaatoiminta
Huumeiden käyttö aiheuttaa sekavuustilaa. Vaikuttaa esimerkiksi siltä, että monilla niistä tiloista jotka voivat saada aikaan sekavuustilan, on pitkitettynä taipumusta aiheuttaa dementiaa. Esimerkiksi hypoksia tai hypoglykemia voi aiheuttaa aivojen toimintahäiriötä ja harhoja. Jos nämä ovat pitkitettyjä, ne voivat saada aikaan aivovauriota ja dementiaa [5].
Sekavuustila Alzheimerin taudissa
Nykyään tiedemiehet luokittelevat sekavuustilan ja dementian kahtena eri tilana. Mutta vuosien 1930 ja 1970 välillä sekavuustilaa ja dementiaa pidettiin saman prosessin eri muotona tai vaiheena. Engel ja Romano [1] kirjoittivat vuonna 1959 näin:
“ Kuten tutumpien elinten vajaatoimintojen kanssa, [aivojen vajaatoiminta] viittaa siihen mikä kehittyy, kun elinten toiminta kokonaisuutena on häiritty, syystä tai toisesta… Tämä voidaan vähentää kahteen taustalla olevaan perusprosessiin, nimittäin metabolisen prosessin kaatumiseen, joka ylläpitäisi elimen toimintaa, tai [toiminnallisten yksikköjen] menetykseen kuoleman välityksellä… Sekavuustila viittaa palautuvaan häiriöön, ja dementia viittaa peruuttamattomaan häiriöön… Näitä tiloja pitäisi tarkastella saman prosessin eri vaiheina tai asteikkoina.”
Tästä syystä voisimme sanoa, että sekavuustila ja Alzheimerin tauti ovat suhteessa heikentyneeseen aivojen metaboliseen nopeuteen. Lisäksi molemmilla patologioilla on yhteys muuntautuneeseen kolinergiseen toimintoon.
Dementiasta kärsivillä potilailla esiintyy myös rakenteellista aivovaurioita. Mutta jos esimerkiksi Yhdysvalloissa ruumiinavauksen aikana käy ilmi, että potilas, jolle ensiksi diagnosoitiin sekavuustila, kärsikin Alzheimerin taudin patologiasta, diagnoosi muutetaan Alzheimerin taudiksi.
Hoito
Koliiniesteraasin estäjät voivat auttaa sekavuustilan hallitsemista, ja myöskin Alzheimerin taudin hallitsemista. Siksi sitä myös määrätään Alzheimerin taudin aiheuttaneelle sekavuustilalle. Koliiniesteraasin estäjät voivat olla etenkin hyödyllisiä leikkauksen jälkeisille potilaille. Ne voivat myös auttaa potilaita, joilla on merkittäviä keskittymisvaikeuksia.
Ruotsalainen tohtori Bengt Winbald on jo suorittanut tutkimuksia tästä mahdollisuudesta. Potilaiden on kuitenkin käytettävä koliiniesteraasin estäjiä varovaisesti, pääasiassa siitä syystä, että kolinergiset agonistit voivat aiheuttaa bronchospasmeja tai sairas sinus -oireyhtymää. Lääkärien on siis harjoitettava varovaisuutta. Tutkimuksia on suoritettava lisää testataksemme sitä, suojeleeko kolinerinen hoito aivoja metabolista enkefalopatiaa vastaan, ja mitkä ovat sen seuraukset.
Kaikki lainatut lähteet tarkistettiin perusteellisesti tiimimme toimesta varmistaaksemme niiden laadun, luotettavuuden, ajantasaisuuden ja pätevyyden. Tämän artikkelin bibliografia katsottiin luotettavaksi ja akateemisesti tai tieteellisesti tarkaksi.
- Fong, T. G., Jones, R. N., Shi, P., Marcantonio, E. R., Yap, L., Rudolph, J. L., … & Inouye, S. K. (2009). Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer disease. Neurology, 72(18), 1570-1575.
- Fong, T. G., Davis, D., Growdon, M. E., Albuquerque, A., & Inouye, S. K. (2015). The interface between delirium and dementia in elderly adults. The Lancet Neurology, 14(8), 823-832.
- Jones, R. N., Rudolph, J. L., Inouye, S. K., Yang, F. M., Fong, T. G., Milberg, W. P., … & Marcantonio, E. R. (2010). Development of a unidimensional composite measure of neuropsychological functioning in older cardiac surgery patients with good measurement precision. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 32(10), 1041-1049.
- Racine, A. M., Fong, T. G., Travison, T. G., Jones, R. N., Gou, Y., Vasunilashorn, S. M., … & Dickerson, B. C. (2017). Alzheimer’s-related cortical atrophy is associated with postoperative delirium severity in persons without dementia. Neurobiology of aging, 59, 55-63.
- Plum, F., & Posner, J. B. (1982). The diagnosis of stupor and coma (Vol. 19). Oxford University Press, USA.
- Hazzard, W. R., Blass, J. P., & Halter, J. B. (2003). Principles of geriatric medicine and gerontology (5th ed., pp. 1517-29). J. G. Ouslander, & M. E. Tinetti (Eds.). New York: McGraw-Hill.
- Blass, J. P., & Gibson, G. E. (1999). Cerebrometabolic aspects of delirium in relationship to dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders, 10(5), 335-338.