Mitä aivoilleni tapahtuu kun minulla on Alzheimerin tauti?

Niin surullista kuin sen sanominen onkin, olemme kaikki tottuneet kuulemaan erilaisista dementian tyypeistä, mutta emme usein saa selkeitä selityksiä siitä mitä aivoille tapahtuu kun kärsimme siitä. Tästä syystä tämän artikkelin päämääränä on selittää, yksinkertaisimmalla mahdollisella tavalla, mitä aivoille tapahtuu kun henkilö on diagnosoitu Alzheimerin taudilla.

Tämän lisäksi liitän mukaan viimeisimmän ja toivotuimman edistysaskeleen Alzheimerin hoidon suhteen. Tämä edistysaskel, joka julkaistiin Nature-lehdessä, on niin tärkeä että sen tulokset saattavat muuttaa Alzheimerin edistymisen sellaisena kuin me nyt sen tunnemme.

Alzheimerin tauti ja aivot

Kun Alzheimerin tauti vaikuttaa henkilöön, tapahtuu vakava aivojen rappeutuminen, erityisesti hippokampuksessa, entorhinal-korteksin alueella, neokorteksissa (erityisesti assosiaatiokorteksissa, frontaalilohkossa ja temporaalilohkossa), basal nucleuksessa, locus coeruleuksessa ja raphe nucleissa.

Mutta mitä tämä kaikki on? Selittääksemme yksinkertaisimmalla mahdollisella tavalla, aivoissa on eri alueita jotka liittyvät oppimisprosessiin, muistiin ja tunteiden säätelyyn. Kuten voit nähdä, kaikki nämä toiminnot heikkenevät voimakkaasti potilailla joilla on Alzheimerin tauti.

Ja kuinka nämä alueet rappeutuvat? Amyloidien ja tärkkelyspitoisten plakkien muodostumisesta ja neurofibrillisestä sotkeutumisesta. Ennen kuin selitämme mitä nämä plakit ja sotkeutumiset ovat, meidän täytyy tietää neuronin osat:

• Soma: tämä on neuronin keho, jossa nucleus sijaitsee ja jossa kaikki informaatio jonka neuroni saa toisilta neuroneilta säilytetään.
• Axon: tämä on suurin ulkonema joka somasta lähtee ja se lähettää informaatiota yhdestä neuronista toiseen.
• Dendriitit: nämä ovat pieniä jatkeita jotka lähtevät neuronin kehosta ja ne vastaanottavat informaatiota toisilta neuroneilta.

Amyloidien plakit ovat kerrostumia jotka sijaitsevat aivosolujen ulkopuolella, ja ne koostuvat nucleuksesta jonka proteiini on nimeltään amyloid-beta. Näitä kerrostumia ympäröivät axonit ja dendriitit jotka rappeutuvat. Tämä rappeutuminen on luonnollista kaikille ihmisaivoille; se ei ole patologista.

Tämän lisäksi näihin yhdistyvät aktivoidut microgliocytet ja reaktiiviset astrocytet, jotka ovat soluja jotka toimivat vahingoittuneiden solujen tuhoprosessissa. Phagocytic neurgliocyteillä on myös roolinsa asiassa. Nämä ovat vastuussa rappeutuneiden axonian ja dendriittien tuhoamisesta, jättäen jäljelle vain amyloid-betan nucleuksen.

Neurofibrilliset sotkeutumiset ovat muodostuneet neuroneista jotka ovat prosessissa hävitä ja jotka sisältävät solunsisäisiä kerrostumia yhteenpunotuista tau-proteiineista. Normaali tau-proteiini on mikrotubulusten osia, jotka syöttävät solun kuljetusmekanismia.

Koko Alzheimerin taudin evoluution aikana, liiallinen määrä fosfaatti-ioneita kiinnittää itsensä tau-proteiiniin, ja niin ollen muuttaen sen molekyylirakennetta. Tämä rakenne muuttuu sarjaksi epäsäännöllisiä kierteitä jotka nähdään somassa ja dendriiteissä jotka ovat lähinnä korteksin soluja.

Ionit muuttavat aineiden kuljetusta soluissa, niin että ne kuolevat ja jättävät taakseen proteiinikierteitä.

Hetkinen, etkö juuri sanonut että neuronit rappeutuvat? Kyllä, ja tätä tapahtuu normaalissa ikääntymisprosessissa. Mutta Alzheimerin taudissa amyloidin plakit syntyvät amyloid-betan puutteellisen tuotannon vuoksi, joka käynnistää neuronien kuoleman, ja tämä on siis erona normaaliin ikääntymiseen.

Toisin sanoen, meillä kaikilla on tietty taso plastisuutta aivoissamme; neuronit jotka rappeutuvat aiheuttamatta mitään vahinkoa. Ne tulevat korvatuiksi toisilla ennen kuin edes huomaamme niiden poissaoloa.

Uuden hoidon tärkeys Alzheimerissa

Nature-lehti julkaisi taannoin artikkelin nimeltä Alzheimer’s disease: Attack on amyloid-ß protein. Tämän artikkelin pääkirjoittaja, Eric M. Reiman, menee yksityiskohtiin uusien hoitomuotojen löytämisessä Alzheimerin tautiin, ja konkreettisesti, amyloid-beta -proteiiniin.

Reiman ja hänen yhteistyökumppaninsa tutkivat uutta lääkettä joka estää neuronien tuhoutumista ja plakin kerääntymista amyloid-proteiinista, jota pidetään kognitiivisen rappeuman syynä Alzheimerin taudissa, kuten selitimme aiemmin.

Félix Viñuela, neurologi ja tutkija Virgen Macarena -sairaalassa Sevillassa, Espanjassa, sanoo että “tämä lääke matkustaa aivoihin, kiinnittää itsensä tämän haitallisen aineen kerrostumiin, ja alkaa poistaa niitä sieltä.” Tämän lisäksi, “olemme todistaneet, että mitä korkeamman annoksen annamme tätä lääkettä, sitä parempaa toipumista näemme potilaissamme.”

Tutkijat itse kuitenkin korostavat sitä että juuri nyt, tämä on tutkimus jota suoritetaan 300 sairaalassa Pohjois-Amerikassa, Euroopassa ja Aasiassa, erityisesti potilaille jotka kärsivät MCI:stä (Mild Cognitive Impairment) ja vaikka tämä onkin toivottu edistysaskel, on vielä pitkä matka siihen että se voidaan laittaa käytäntöön ja ennen kuin he voivat todistaa sen pitkäaikaisvaikutukset.